护命素帮助诱导胃癌细胞凋亡

天也是

胃癌在我国各种恶性肿瘤中居首位，胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。好发年龄在50岁以上，男女发病率之比为2：1。胃癌的预后与胃癌的病理分期、部位、组织类型、生物学行为以及治疗措施有关。胃癌细胞威胁人们生命，研究表明人参的精华物质护命素帮助诱导胃癌细胞凋亡，治疗胃癌。

护命素帮助诱导胃癌细胞凋亡主要是以胃癌的SGC27901攻击下手，通过诱导　　Caspase 参与SGC27901细胞凋亡以及激活JNK信号传导途径诱导SGC27901细胞凋亡两方面双管齐下，以下介绍护命素帮助诱导胃癌细胞凋亡的实验：

1、护命素通过诱导Caspase 参与SGC27901 细胞凋亡

护命素可诱导人胃癌细胞SGC27901细胞发生调亡，并且使Caspase 参与这种细胞凋亡过程。研究结果显示，护命素对无血清培养后的MFC细胞的生长，具有抑制作用，同时在时间上和剂量上存在明显的依赖性。此外研究还证实护命素对于MFC细胞的增殖，主要是通过对MFC 细胞周期的影响，进而通过阻滞G0/G1抑制MFC增殖，诱导细胞凋亡。在阻断G0/G1期的过程中，影响的因素主要是与p27kip1升高、细胞周期蛋白cyclin D1含量降低有关。另一方面，护命素还可特异性地抑制cyclinD1/CDK4、cyclin D1/CD K6、cyclinE/CDK2等酶的活性而实现的，从而诱导SGC27901细胞凋亡。

2、护命素可通过激活JNK信号传导途径诱导SGC27901 细胞凋亡

在相关研究中证实，经过护命素处理过的MFC细胞，JNK逐渐被磷酸化，且c2Jun磷酸化蛋白表达增强,而caspase23将作为细胞发生凋亡的主要执行蛋白，将通过pro2caspase23断裂成17 ku的活化形式，阻断DNA修复的多聚ADP核糖聚合酶(PARP)及DNA依赖性蛋白激酶等失活，促进染色质凝聚和核酸酶激活，最终致使SGC27901细胞凋亡。

饮食的不得当使得近年来胃癌患者的人数越来越多，相关研究证实护命素能够通过两种途径而实现护命素帮助诱导胃癌细胞凋亡从而在临床上配合西医进行胃癌治疗。